آنمی فقر آهن

آنمي فقر آهن زماني ايجاد مي‌شود كه ذخائر آهن بدن تهي شده و آهن براي ساخته شدن هموگلوبين در دسترس نباشد. تهي شدن ذخائر آهن بدن زماني اتفاق مي‌افتد كه يا مصرف آن زياد شده يا به شدت از دست مي‌رود. كل آهن موجود در بدن يك فرد بالغ در حدود 4000 ميلي‌گرم است. در حدود 60% اين آهن در خون در گردش وجود دارد و تقريبا هر يك ميلي‌ ليتر خون يك ميلي گرم آهن دارد بقيه آهن باقي مانده بصورت فريتين و يا هموسيدرين ذخيره مي‌باشد.روزانه در حدود 20 الي 25 ميلي ليتر از گلبولهاي قرمز خون كه پير شده اند تخريب مي‌شوند و طي اين عمل در حدود 20 تا 25 ميلي گرم آهن آزاد مي‌شود كه حدود يك ميلی گرم آن از طريق ادرار دفع مي‌شود و مابقي جهت توليد گلبولهاي قرمز جوان استفاده مي‌شود. اين يك ميلي‌گرم كه از طريق ادرار دفع مي‌شود در رژيم غذايي روزانه جذب مي‌شود. با اين اوصاف مشكلي از جهت كمبود آهن به وجود نمي‌آيد مگر در شرايطي مثل دوران بچگي، بارداري، و از دست رفتن حاد خون(خونريزي) كه نياز بدن به آهن افزايش پيدا مي‌كند.

و اما آنمي‌(كم خوني) فقر آهن طي سه مرحله ايجاد مي‌شود. در مرحله اول مصرف آهن موجود در بدن جهت ساختن گلبولهاي قرمز افزايش مي‌يابد و از طريق رژيم غذايي جايگزيني آن كافي نيست. در مرحله بعد ذخائر آهن كه به صورت فريتين وجود دارند مصرف مي‌شوند در اين مرحله نيز هنوز آنمي بوجود نيامده و علائم آن مشخص نشده است. درمرحله سوم آنمي فقر آهن ايجاد مي‌شود و آن زماني است كه جذب روزانه كفاف تقاضاي آهن را نمي‌دهد و ذخائر هم تخليه شده و در اين شرايط است كه آنمي بوجود می‌آيد.در نتيجه افزايش ميزان آهن مورد نياز در رژيم غذايي روزانه در كودكان و بچه‌ها و در دوران بارداري و حتي در طي سالهايي كه يك زن توانايي بچه‌دار شدن را دارد ضروري به نظر مي‌رسد. و اما در مردان بالغ افزايش تقاضا براي آهن وجود نداردو يک مرد با رژيم غذايی بدون آهن ۳ تا ۴ سال می‌تواند بدون بروز آنمی فقر آهن زندگی کند (هر چی مکافاته مال اين خانومهاست) بنابر اين اگر در يك مرد آنمي فقر آهن ديده شود اين نشان از يك خونريزي مزمن داخلي است.

درمان آنمي فقر آهن نيز با مصرف مقدار كافي آهن صورت مي‌گيرد.تا آنمي برطرف و ذخائر آهن برقرار شود و معمولا پزشكان فروسولفات را تجويز مي‌كنندنكته: در خانمها به دليل خونريزي‌هاي ماهانه دفع آهن آنها بيشتر بوده لذا بيشتر بايد به فكر رژيم غذايي آهن‌دار باشند.براي آگاهي از وضعيت خود از جهت آنمي فقر آهن می‌توانيد با چند آزمايش مانند Iron و TIBC و Frritin و CBC و مقايسه آنها با رنج طبيعي موجود در افراد سالم خود را چك كنيد.

انمی مگالوبلاستیک

آنمی مگالوبلاستیک

گروهي از كم خوني ها هستند كه در آنها اريتروبلاستها و نيز ساير پيش سازهاي سلول هاي خوني (پيش سازهاي گلبولهاي سفيد) دگرگونيهاي غير عادي و ويژه اي در بلوغ نشان مي دهند كه پيامد آن تأخير بلوغ هسته نسبت به سيتوپلاسم است .

در اين سلولها كروماتين هسته ظاهري ظريف و توري شكل با نماي باز و غير متراكم دارد.

در اين كم خوني توليد هموگلوبين در سيتوپلاسم به صورت طبيعي ادامه دارد و بلوغ سيتوپلاسمي بدون مشكل است .

كم خوني مگالوبلاستيك معمولاً به علت كمبود اسيدفوليك و B12 رخ مي دهدو كمبود B12 و يا اسيدفوليك باعث اختلال در ساخت DNA در هسته سلولها مي گردد و در نتيجه هسته سلولها رشد كافي ندارند و بزرگ باقي مي مانند و سلول بزرگتر از اندازه طبيعي مي گردد (مگالوبلاستيك ).

كم خوني ماكروسيتي است و ماكرواوالوسيت ها،نوتروفيل هاي غول آسا هيپرسگمانته در خون مشاهده مي گردند.

در يك كم خوني ماكروسيتي نورموبلاستيك (غير مگالوبلاستيك) نوتروفيل‏هاي غول آساي هيپرسگمانته و ماكرو اوالوسيت ها در خون محيطي مشاهده نمي شوند(مانند كم خوني به علت هيپوتيروئيديسم ) .

پان ستيوپني معمولاً وجود دارد.MCV افزايش دارد،آنيزوسيتوز،پويكيلوسيتوز واضح وجود دارند.

ميكروسيت ها و داكروسيت ها ديده مي شوند.

بازوفيلي منقوط،اجسام هاول ژولي، گلبولهاي قرمز هسته دار و يا مگالوبلاست ها ممكن است ديده شوند .

گرانولوسيت ها اكثراً بيش از 5 لوب دارند( هيپرسگمانتاسيون )

سلولهاي مغز استخوان مگالوبلاستيك هستند(بزرگتر از اندازه معمول با هسته غير طبيعي)

هيپرپلازي شديد رده اريتروئيدي وجود دارد كه به علت خونسازي غير مؤثر موجب بروز كم خوني مي گردد .

دركم خوني مگالوبلاستيك ساخت DNA دچار مشكل است نه RNA بنابراين هسته سلولهاي خوني حالت غير طبيعي دارند و بلوغ آنها عقب افتاده است و بزرگ بوده نماي كروماتيني بازي دارند به علت عدم مشكل در ساخت RNA ، سيتوپلاسم سلولها به درستي رشد كرده و تكامل مي يابد.

به غير از رده سلولهاي قرمز، رده ميلوئيدي نيز دچار مشكلات ذكر شده مي باشد.به طور مثال سلولهاي پيش ساز گرانولوسيتي از نظر اندازه بزرگتر هستند و هسته آنها حالت غير طبيعي دارد.متاميلوسيت غول آسا مشخص ترين پيش ساز رده گرانولوسيتي در مغز استخوان مگالوبلاستيك است .

مگاكاريوسيت ها نيز در مغز استخوان مگالوبلاستيك غير طبيعي مي باشند.

به علت هايپرپلازي شديد اريتروئيدي، نسبت ميلوئيد به ارتيدوئيد M/E در مغز استخوان كاهش نشان مي دهد.



یک ماکرو اوالوسیت (فلش) و یک نوتروفیل هایپر سگمانته در گستره خون بیمار مبتلا به كم خوني مگالوبلاستيك




یک مگالوبلاست در گستره خون فرد مبتلا به کم خونی مگالوبلاستیک. این سلولها ممکن است در خون محیطی مشاهده شوند اما معمولا در گستره مغز استخوان بیمار مبتلا شایع هستند.



گستره مغز استخوان در فرد مبتلا به کم خونی مگالوبلاستیک. مگالوبلاستها در مراحل مختلف بلوغ و یک متامیلوسیت غول اسا (فلش) مشاهده میشوند.




مقایسه اریتروپویزیس مگالوبلاستیک با اریتروپوپزیس طبیعی. پیش سازهای مگالوبلاستیک بزرگتر بوده هسته انها تراکم کمتری داشته و اصطلاحا بازتر بوده وبلوغ به تعویق افتاده دارد

ESR

ESR

سرعت سدیمانتاسیون گلبول قرمز که گاهی سرعت سدیمانتاسیون اریتروسیتها نیز نامیده می شود . عبارت است از : تعیین توانایی گلبولهای قرمز در حفظ حالت سوسپانسیونشان در خون . روشهای متعددی برای محاسبه آن وجود دارد و نتیجه آزمایش بستگی به نوع متد استفاده شده و مخصوصا درجه دقتی که در شکل قرار دادن لوله های سدیمان بکار برده می شود دارد. پس از 60 دقیقه با اندازه گیری فاصله سطح آزاد از سطح فوقانی ستون گلبول مقدار سدیمانتاسیون بر حسب میلی متر بدست می آید.

شمارش رتیکولوسیت

 

 

 

 

 

شمارش رتیکولوسیت

در روش دستی ( میکروسکوپی ) شمارش رتیکولوسیت ها ، میزان دقت و

صحت اندازه گیری پائین تر از حد مطلوب است.چندین عامل آنالتیک خاص

باعث عدم دقت و صحت روش دستی شمارش این سلول ها می شوند که

شناخته شده ترین آنها عبارتند از اختلاف در تشخیص رتیکولوسیت ها در

پرسنل آزمایشگاه و نیز اختلاف در روش های شمارش . از نظر تئوری هر

چه تعداد بیشتری سلول در شمارش رتیکولوسیت شرکت داده شوند ، دقت

اندازه گیری بیشتر خواهد بود. در روش های دستی از آنجا که تعداد کمی از

رتیکولوسیت های واقعی شمارش می شوند ، خطای نمونه برداری نسبتا

زیاد است. فاصله 95% اطمینان (confidence interval ) از طریق رابطه زیر

بدست می آید :



در این رابطه R برابر شمارش رتیکولوسیت ها به درصد و N تعداد اریتروسیت

های بررسی شده است . حدود اطمینان 95% برای روش دستی ( که تنها

1000 اریتروسیت بررسی می شود ) ، برای شمارش رتیکولوسیت 1% برابر

0.4 تا 1.6 درصد و برای شمارش رتیکولوسیت 5% حدود 3.6 تا 6.4 درصد و

برای شمارش رتیکولوسیت 10% حدود 8.1 تا 11.9 درصد می باشد.

برای روش های اتوماتیک که حدود 10000 سلول قرمز را بررسی می کنند

میزان CI به محدوده 0.8 تا 1.2 درصد می رسد در شمارش اتوماتیک

رتیکولوسیت ها نسبت به روش دستی ، علاوه بر سرعت بالا ، میزان خطا

نیز بسیار کمتر است.میزان دقت CV این روش ها ، در طی مطالعات مختلف

ارزیابی شده و بطور کلی در بیشتر منابع ، پائین تر از 5 تا 10 درصد گزارش

شده است.همچنین این مطالعات میزان CV روش های دستی را در محدوده

طبیعی رتیکولوسیت ها ، حدود 46 درصد و در شمارش های پائین این

سلول ها 70.7 درصد گزارش کرده اند.

علاوه بر سرعت و دقت بیشتر ، یکی دیگر از مزیت های اساسی روش

های اتوماتیک شمارش رتیکولوسیت ها ، امکان اندازه گیری شدت

فلوئورسانس این سلول ها است. شدت فلوئورسانس رتیکولوسیت ها

که متناسب با میزانRNA سیتوپلاسمی آنها است ، برآوردی مستقیم

از درجه بلوغ این جمعیت سلولی را فراهم می سازد.

از جمله پارمترهای رتیکولوسیتی که بدین روش و یا روش های مشابه

حاصل می شوند ،می توان به فراکشن رتیکولوسیت های نارس IRF،

محتوای هموگلوبین رتیکولوسیت ها و CHret و ... اشاره کرد که

کارآزمایی های بالینی ارزش تشخیصی آنها را در کشف سریع موفقیت

پیوند مغز استخوان ، پایش شیمی درمانی بدنبال پیوند مغز استخوان،

پاسخ به درمان آنمی ها و ... تاکید کرده اند.

شایان ذکر است مطالعات متعددی نیز در مورد مقایسه آنالیزورهای

مختلف یک شرکت با هم و یا با دستگاههای ساخت دیگر کارخانه ها ،

انجام گرفته و نتایج آنها در دسترس می باشند.

شمارش رتیکولوسیت